慢性阻塞性肺疾病简介慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺），是一种以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。这个定义可能不太好理解，但如果说“老慢支”、“肺气肿”，可能大家就会觉得十分熟悉了。实际上慢性支气管炎（慢支炎）和肺气肿的确与慢阻肺密切相关，但并不能划等号。只有当慢支炎或肺气肿发展到一定程度，患者肺功能检查出现持续气流受限时，才能诊断为慢阻肺。出现慢阻肺时，呼气后肺里面残余的气体比正常人多，肺会像过度充气的气球一样膨胀，但实际可供每次呼吸时进出的空间却越来越小，同时肺组织也会发生一些结构重塑而进一步影响气体从肺泡进出血液中的过程，到一定程度时，进入体内的氧气不足，便会引起低氧，体内产生的二氧化碳废气不能完全排出，便会引起二氧化碳潴留（一般较低氧发生晚）。同时，随慢阻肺发展，可能出现肺动脉高压，继而出现肺源性心脏病，即大家常说的“肺心病”。慢阻肺十分常见，据我国的调查数据，40岁以上人群中有约8.2%患慢阻肺。预计到年，慢阻肺将占全球死亡原因第3位。慢阻肺主要累及肺脏，也可引起全身的不良效应，并且可存在多种合并症。慢阻肺增加房颤风险心血管疾病是慢阻肺最主要的合并症。一方面，慢阻肺与许多常见心血管疾病（如冠心病、高血压、心衰、心律失常）有共同的危险因素（如吸烟、年龄、环境污染、饮食等），另一方面，慢阻肺本身也与这些疾病独立相关。慢阻肺是各种心律失常的独立危险因素，特别是房颤，甚至有报道慢阻肺患者出现房颤的风险升高4倍，同时房颤患者中有10-15%合并COPD。肺功能下降越严重，房颤风险越高。慢阻肺患者更易患房颤，也更易因房颤住院。房颤时心率快且不规则，心室舒张充盈减少，可能加重慢阻肺患者的肺部症状。慢阻肺增加心律失常的机制很复杂（可参见文末图1），其中氧化应激、炎症反应、低氧、高碳酸血症、肺动脉高压等，均与之相关。另外，一些特殊的呼吸道药物也可增加房颤风险，如茶碱、口服激素等。慢阻肺的一线治疗通常包括支气管扩张剂，如β2受体激动剂（如沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵）或两者联合。其中，β受体激动剂有潜在的致心律失常风险（β受体可分为β1、β2、β3，其中心脏上主要是β1，气管上主要是β2，非选择性的β激动剂或阻滞剂对两者均有作用）。有回顾性研究提示开始使用短效或长效β激动剂时，心律失常均有轻微的增加。但有系统评价认为长效β激动剂（如沙美特罗、福莫特罗）是安全的，心悸的发生率实际较低（1%）。一个正在进行的大型随机对照研究（SUMMIT试验）也许可以告诉我们更多这方面的信息。茶碱和氨茶碱也是大家十分熟悉的药物。其治疗窗窄、副作用（包括心脏毒性）较多，可能增强心脏传导、缩短不应期，从而引起心律失常。慢阻肺患者也常会使用激素。高剂量糖皮质激素治疗可增加房颤发生，这主要体现在口服激素时，而常规量吸入激素并未明显增加心律失常。一方面，长期大量使用激素可增加心衰、糖尿病、动脉硬化等疾病，间接促进房颤发生；另一方面，大剂量激素可能有一定的直接致心律失常作用。房颤合并慢阻肺时的治疗总的来说，二者合并时，治疗原则并没有改变。与单纯房颤不同之处在于，1）房颤合并慢阻肺时，会加重呼吸困难和活动能力下降；2）在呼吸衰竭纠正以前，无论是抗心律失常药物还是电复律，均可能效果欠佳；3）改善肺功能的药物如茶碱，可能引起心动过速；4）控制房颤的药物，特别是索他洛尔、普罗帕酮和非选择性β阻滞剂，可能引起支气管痉挛。因而此时治疗原发肺病、纠正低氧和酸碱失衡是最重要的，也是首要治疗。合并肺部疾病的患者，如因为新发房颤引起血流动力学不稳定，应该直接进行电复律。药物选择方面，则推荐使用非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（如地尔硫卓）控制合并慢阻肺的房颤患者的心室率。如果已经存在气道痉挛，禁用非β-1选择性β阻滞剂、索他洛尔、普罗帕酮和腺苷。但如果不存在支气管痉挛，仍可使用β阻滞剂、索他洛尔，或普罗帕酮。如果患者存在药物抵抗，导管消融可能是合并慢阻肺的房颤患者的一个安全有效的治疗方式，但是合并慢阻肺时术后复发率也升高。严重者可能需要通过房室结消融和心室起搏来控制心率。抗凝方面，并没有在合并肺部疾患的房颤患者中专门进行过研究，有报道慢阻肺不增加阿哌沙班出血风险。总的来说抗凝与总体原则一致。
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