房颤长期口服药物治疗真的好么？患者宋**，男，68岁，发现持续性房颤6年，既往冠心病病史14年，植入支架1枚，长期口服阿司匹林，富马酸比索洛尔5mg每日2次。高血压病史40年，规律降压。脑梗死病史2年，未遗留明显后遗症。13年前曾患重症胰腺炎、甲亢均已治愈。因房颤持续时间长，为提高复律成功率，术中常规给予静滴胺碘酮mg，持续性房颤2C3L消融后，常规J电复律，复律后心律由房颤转为交界性逸搏心律，40次/分，血压下降至77/50mmHg，紧急X线透视、床边彩超未见心包积液，冠状窦起搏后血压升至93/62mmHg，植入临时起搏器回病房。术后心律仍为交界性逸搏和窦性交替。术后第二天完全恢复窦性心律，60-70次/分。
持续性房颤2C3L消融
复律后房颤转为交界性逸搏心律，40次/分
术后心律仍为交界性逸搏和窦性交替。
术后第二天完全恢复窦性心律，60-70次/分。
医院学习时的一例患者。庆幸窦房结生命力顽强的同时，回想，房颤药物治疗真的好么？房颤时窦房结被快速的小f波抑制，同时为了控制心室律或为治疗冠心病必须服用β受体阻滞剂等抗心律失常药物，而这些药物的长期使用对窦房结难道不是一种抑制，一种伤害么？我们常常使用的抗心律失常药物，哪种不是通过对心脏传导系统的抑制而发挥抗心律失常作用呢？而且还有很多心脏外的副作用。房颤消融治疗，难道不是给自己的窦房结一个机会么？
附抗心律失常药物的分类
Ⅰ类
阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。
(1)Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。
(2)Ⅰb类轻度阻滞钠通道，复活时间常数1s，降低自律性，药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。
(3)Ⅰc类明显阻滞钠通道，复活时间常数10s，减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。
Ⅱ类
β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
Ⅲ类
延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布利特和多非利特等。
Ⅳ类
钙通道阻滞药，包括维拉帕米和地尔硫卓等。
常用抗心律失常药物折叠钠通道阻滞药奎尼丁(quinidine)用于各种快速型心律失常。包括①房性和室性期前收缩;②转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速;③预激综合征。
心力衰竭、低血压、严重窦房结病变、高度房室传导阻滞、妊娠。
用药初期，常见的胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间用药，可出现"金鸡纳反应(cinchonism)"，表现为头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、精神失常等症状，以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内，属特异性反应，与药物剂量无平行关系，可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。
普鲁卡因胺(procainamide)
属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于复律治疗。
口服可有胃肠道反应;静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
丙吡胺(disopyramide)
丙吡胺是广谱抗心律失常药物，可用于治疗多种室上性或室性心律失常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和预防心肌梗死后的心律失常。
青光眼、前列腺肥大、心力衰竭、房室传导阻滞或心源性休克等。
抗胆碱能作用引起口干、便秘、排尿不畅或尿潴留，少数可能有皮疹、低血糖及粒细胞减少等。
利多卡因(lidocaine)
转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。
对利多卡因过敏者，高度房室传导阻滞，心力衰竭等。
较常见中枢症状，如嗜睡、头晕、兴奋、语言和吞咽困难，较大剂量出现烦躁不安，肌肉抽搐，低血压及传导阻滞等。
美西律(mexiletine)
美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似，用于各种室性心律失常，对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。
重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。
少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。
苯妥英(phenytoin)
苯妥英作用与利多卡因相似。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不如利多卡因。
妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓。
普罗帕酮(propafenone)
普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的Ⅰc类抗心律失常药物，属广谱抗心律失常药物。适用于各种室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。
妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结综合征、心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。
胃肠道反应，少数用药者出现心动过缓，房室传导阻滞，还可引起直立性低血压。QT间期延长者宜减量或停药。
氟卡尼(flecainide)
为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。对室上性及室性心律失常均有效，对房室折返性心动过速，有效率达90%以上。
病态窦房结综合征、传导阻滞、心力衰竭等。
头晕、乏力、恶心等。心脏方面主要为致心律失常作用。
折叠β受体阻滞药β受体阻滞药通过阻滞心肌细胞β受体而具抗心律失常作用。其电生理作用包括减慢舒张期自动除极速度，抑制心脏自律性、传导性，并缩短动作电位时程。同时具有膜稳定作用。
普萘洛尔(propranolol)
窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及LQTS引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
本药可致窦性心动过缓，房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘、低血压等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血症、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生反跳现象。
折叠钙通道阻滞药该类药物主要通过阻滞慢钙通道，减少钙离子内流而使窦房结的兴奋性下降，房室结传导性下降，不应期延长。主要用于室上性心律失常的治疗，为窄谱抗心律失常药物。
维拉帕米(verapamil)
治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，为阵发性室上性心动过速首选药。对急性心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室早有效。
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人等。
常见有口干、恶心、腹胀、腹泻、头痛、头晕等。静注过快可出现血压下降、心动过缓，严重者可致心脏停搏。
折叠延长动作电位时程药胺碘酮(amiodarone)
①房性心律失常，如心房颤动和心房扑动的转复;②结性心律失常;③室性心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速的治疗，以及室性心动过速或心室颤动的预防;④小剂量适用于伴器质性心脏病的心律失常，如急性心肌梗死与心力衰竭等合并的室性心律失常。
窦性心动过缓和窦房阻滞;高度传导阻滞;甲状腺功能异常;碘过敏;妊娠期和哺乳期。
不良反应与剂量有关。常见心血管反应有窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。本品长期应用可见角膜褐色微粒沉着，通常无症状;少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死;个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。
折叠其他类腺苷(adenosine)
腺苷作用于G蛋白耦联的腺苷受体，激活乙酰胆碱敏感钾通道，降低自律性。同时抑制ICa(L)，延长房室结ERP。临床用于迅速终止折返性室上性心动过速，使用时需静脉快速注射给药。严重的副作用有窦性停搏、房室传导阻滞等,故对有窦房结及(或)房室传导功能障碍的患者不适用。三磷酸腺苷一次静注剂量15mg,副作用发生率增高。此药的优势是起效快,无负性肌力作用,可用于器质性心脏病的患者。
折叠折叠抗心律失常药物抗心律失常药物的致心律失常作用是指这类药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重，如室性早搏发作频度增加(3~10倍)，室性心动过速速率加快(10%以上)，由非持续性室速变为持续性室速，由单形性变为尖端扭转型室速或恶化为室颤。
所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，其发生率为6%~36%，其机制与心电冲动形成或传导障碍有关。易患因素或诱因包括反复发作或持续性室速、左室功能不全、心肌缺血、传导阻滞、Q-T间期延长、电解质(钾、镁等)紊乱、药物使用不当、肝肾功能差、药物配伍不合理等。这类药物的抗心律失常作用与促心律失常作用几乎并存，对正常心肌的抗心律失常作用较小，对病态(缺血、肥大、心衰)心肌，其促心律失常作用较大。
能手术解决的快速心律失常，室上速因成功率高，普遍受到大家的认可，但房颤、房扑、房速、频发室早、室速因发病位置多，且不固定，个别位置隐秘，成功率略低，但射频消融的治疗与长期的药物副作用相比，还是很值得做的。给自己一个机会，就会有一个明媚的明天。
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