讲者
刘兴鹏教授首都医科医院哈特瑞姆心脏医生集团
整理
光啊
来源
医学界心血管频道
病历简介
男性患者，52岁，长期接受血液透析治疗，此次因远途钓鱼归来（错过透析时间）后四肢无力明显入院。
入院后急行心电图如（图1）：
图1
心电图初看很乱，接诊医生此时一定不能紧张，耐下心观察。从最下面这条导联入手，尽管看不出P波，但能观察到QRS波呈明显增宽，T波ST段缩短。
恶性室性心律失常此时查电解质是临床首先会做的。为此患者立即测血钾，为10.1mmol/L，处理自然是予以葡萄酸钙注射后，10min复查心电图如（图2）：QRS波变窄，P波隐约可见，T波仍较高，ST段也短。
图2
患者有规律透析史，于是立即行血液透析，使血钾降至5.3mmol/L，此时心电图恢复明显P波和窄QRS波形，见（图3）：
图3
通过上述病例可看出，患者是高钾血症导致的恶性室性心律失常。那么，血钾异常能引起哪些心电图变化？
一
高钾血症
1.高钾血症的心电图异常
高钾血症是血钾＞5.5mmol/L，分为轻度（5.5-6mmol/L）、中度（6.1-7mmol/L）和重度（≥7mmol/L）。
高钾血症心电图表现必须记住以下几项：
?P波和QRS波增宽，与钾离子浓度成正比。血钾增高后对心房除极（P波）和心室除极（QRS波）有抑制作用，导致P波和QRS波增宽，P波很低甚至消失。
?早期表现：T波高尖、基底部狭窄、升支和降支陡峭（这一变化在胸前导联最明显，但仅见于22%患者，临床可能不常遇到），QT间期缩短，ST段压低。
?演变过程中，QRS波增宽（此时血钾常＞6.5mmol/L），PR间期延长，P波降低、时限延长，室性自主节律，无可见P波，QRS波类似正弦波形态。
临床上遇到QRS波增宽显著，又不见P波的室性节律心电图，要想到高钾血症的可能。总体上，高钾血症对心肌除极和复极均造成影响。当然，还必须结合患者病史，是否有肾功能异常等。
2.高钾血症的T波表现
高钾血症的T波呈“埃菲尔铁塔”样表现，见（图4）：
图4
出现高尖T波的原因是：血钾增高后，心室肌细胞膜对钾离子的通透性增加，引起钾离子外流增快，使动作电位3相坡度变陡，动作电位时间缩短。这一变化要“动态”的看，要与前后图形比较来看。
3.高钾血症的QRS波表现
随着血钾增高，QRS会越来越宽，见（图5）：
图5
4.高钾血症与传导异常
高钾血症对传导有抑制，使P波变低，如果传导完全抑制，P波会完全消失。高钾血症P波缺如时出现规则的心室律可能是窦房阻滞引起的窦室传导。心电图显示心律规则，正弦波形，QRS波群增宽，无明显P波，T波与QRS波群融合形成正弦波形，是病情危重的表现。见（图6）：
图6
5.高钾血症类似心肌梗死的表现
高钾血症心电图有时类似心肌梗死表现。（图7）是高钾血症（血钾7.1mmol/L）时心电图表现，P波不可见。注意V1导联ST段抬高提示心肌梗死。
图7
6.高钾血症引起室速室颤
图8
二
低钾血症
低钾血症是血钾＜3.5mmol/L（轻度：＜3.0mmol/L；重度：＜2.5mmol/L）。
1.低钾血症的心电图异常
低钾血症心电图跟高钾血症会相反吗？并非如此。
血钾＜2.7mmol/L时心电图会发生改变，但心电图变化与血钾浓度无明显相关性。轻度低血钾症变化少，不显著U波明显，P波振幅、时限增加，PR间期及QRS间期延长，T波低平或倒置，ST段轻度进行性压低。
Surawicz等提出了以下三种心电图特点：①ST段压低≥0.5mm；②U波振幅＞1mm；③同一导联以上U波振幅超过T波振幅。心电图有两个导联出现三种上述特点是低钾血症典型心电图表现，表现出两种上述特点或与U波有关的一种时，为普通低钾血症的心电图表现。
总体上，低血钾影响的是ST-T，对复极造成影响。
2.低钾血症的U波
显著的U波（多见于胸前导联，呈小丘状）是低钾血症最常见的心电图异常。不过T波与U波融合可以产生QT间期延长的表现（T波变小，U波变大，U波高于T波），但由于T波和U波难以分辨，故表现为QU间期延长，而实际的QT间期正常。见（图9）：
图9
那么低钾血症时的U波是如何产生的呢？U波一般与浦肯野纤维的3相复极化有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显。低血钾时，浦肯野细胞膜上的内向整流钾通道对K+通透性降低，K+外流减少，引起浦肯野细胞静息电位减小，兴奋性增高，传导性降低，4期自动除极化加速，自律性提高。
当低血钾时，浦肯野纤维收到的影响要大于心室肌所受影响，使浦肯野纤维复极化过程延长大于心室肌复极化，最后浦肯野纤维的复极化过程得以显现，出现U波增高。（图10）为正常、低钾血症、高钾血症时的除极复极过程和心电图变化：
图10
（图11）图展示了低钾血症时，ST段压低，U波明显。V5导联T波与U波振幅相近，QU间期延长。
图11
低钾血症时，复极被延长，此时患者有早搏，将很容易诱发室颤或尖端扭转性室速。但也要注意，U波并非低钾血症的特异性表现，在心动过缓或左室肥厚时也可出现（见图12），低钾血症时更明显。
图12
3.低钾血症引起致死性室性心律失常
低钾血症进一步发展，严重时可能会导致致死性室性心律失常（室速、室颤、尖端扭转性室速），例如服用胺碘酮的患者合并低血钾。
专家介绍
刘兴鹏教授
刘兴鹏主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团联合创始人。北京青年五四奖章获得者。
业务专长：复杂心律失常的诊断与治疗，包括持续性房颤的个体化治疗、室速/室早、房扑/房速及外院失败的室上速的导管消融治疗、心力衰竭的心脏再同步化治疗及心脏性猝死的ICD预防等。在国内率先开展了持续性房颤的一站式杂交消融手术等多项心律失常治疗新技术。
社会兼职：中国医师协会心律失常专委会常委/副总干事长、中华医学会心电生理和起搏分会全国委员兼房颤工作组成员、北京医学会心电生理和起搏分会常委、中华医学会心血管病学分会心电生理学组成员、InternationalJournalofHeartRhythm国际编委、《中华心律失常学杂志》编委、《中国心脏起搏与心电生理杂志》编委及北京青年联合会第十届委员会委员等。
注：本文整理自首都医科医院刘兴鹏教授的演讲，他同时是哈特瑞姆心脏医生集团联合创始人之一。哈特瑞姆心脏医生集团是国内心脏病领域第一支医生集团，也是目前国内专科实力最强的医生集团之一。集团专家原创了很多心脏相关讲座视频，涵盖心电图，查房，典型病例，心血管病常用药，心律故事等诸多热门学习内容，获得许多同道的推荐与称赞。现有的视频专题包括：“鹏”然心动
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