中国房颤周张健心衰合并房颤的治疗

来源：房颤症状时间：2018-2-1

心力衰竭（简称心衰）是心血管疾病的最后堡垒，也是重要的公共卫生问题。1月26日，“中国房颤周”医院学术专场，中医院张健教授讲述了心衰合并房颤的病理生理机制、预防措施及治疗对策等问题。

张健教授作报告

一

流行病学

心衰和房颤均为慢性心脏疾病，其发生发展有许多共通之处，经常合并存在。心衰患病率随年龄增高而明显增加，女性患病率明显高于男性。房颤患病率与心衰呈现出相似趋势。中国心衰注册研究显示，住院心衰患者中房颤发生率高达24.4%。众多研究均显示，心衰越严重，合并房颤的几率越大。

二

病理生理学

心衰的病理生理

目前指南仍以左室射血分数（LVEF）作为心衰的分类标准，分为LVEF降低的心衰（HFrEF）、LVEF中间值的心衰（HFmrEF）、LVEF保留的心衰（HFpEF）。

HFrEF机制为心肌原发损伤后，容量负荷过重，进而导致心脏重构，心室扩大。HFpEF机制为压力负荷过重，但心室不大，心肌肥厚。HFmrEF病因及临床特点介于上述二者之间。

房颤的病理生理

（1）心房结构重构。心房间质纤维化导致心房传导障碍，心房肌纤维肥大。心房丧失有效的排血功能，血液留滞，促进心房扩大。

（2）电重构。心房肌细胞动作电位时限缩短，平台压低，细胞间电偶联改变，离子通道改变，钙超载。

（3）肺静脉电位。肺静脉肌袖，微折返引起快速心房电活动。

（4）房颤时易形成血栓。心房节律收缩丧失导致左心耳血流速度减慢，血流瘀滞，心房扩张，凝血成分改变及血小板活化。

心衰合并房颤的病理生理改变

心衰或房颤患者存在共同的病理过程，当存在高血压、吸烟、肥胖、冠脉疾病、糖尿病等共同危险因素时，会促进另一种疾病的发生。

心衰患者普遍存在植物神经功能紊乱，肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统激活。左室充盈压和后负荷增加，导致左房增大及纤维化，电生理传导异常。RAAS系统激活导致心脏重构，引起左房纤维化和心律失常。此外，心衰患者中容易存在钙超载，可导致后除极和心律失常。

房颤时左房收缩功能下降，充盈受损，心脏输出量可下降25%。房颤发生时心室传导异常或过快，可引起左室功能受损，从而引起心动过速性心肌病。

三

预防措施

心衰患者如何预防房颤发生？相关研究分析使用坎地沙坦、β受体阻滞剂等药物能否降低心衰患者发生房颤的风险，但意外的是，两项研究中患者全因死亡率和心血管死亡率均无降低。

年发表的一项研究发现，对于心衰合并房颤患者，布新洛尔可降低心血管死亡和住院风险。

四

治疗措施

1.HFrEF合并房颤的治疗

对于HFrEF合并房颤的患者，应遵循CAN-TREAT治疗原则，即复律（C）、抗凝治疗预防血栓并发症（A）、利尿治疗维持水钠平衡（N）、靶心率次/分（T）、拮抗RAAS系统（R）、早期节律控制（E）、晚期心衰治疗（A）及其他血管病治疗（T）。

抗凝治疗

根据年ESC房颤管理指南推荐，使用CHA2DS2-VASc评分评估房颤患者卒中风险。华法林是广泛应用的抗凝药物，目前欧美相关指南对无禁忌证的所有心衰和房颤患者，均给出I类推荐。

新型口服抗凝药（NOACs）的上市为抗凝治疗提供了更多选择。ROCKET-AF研究证实，利伐沙班和华法林在心衰亚组中同等有效。依度沙班、达比加群在不同试验中也显示出较好的效果。

鉴于此，目前相关权威指南均推荐NOACs用于房颤患者卒中的预防。有关口服抗凝药物的选择，应遵循年ESC房颤管理指南（下图）。

心脏复律

AF-CHF亚试验证实，心脏复律治疗并未显示出优于控制心率的效果。但近期的一项研究显示，患者进行导管消融恢复窦律后继续治疗，可降低40%死亡率，结果令人振奋。

导管消融治疗

CASTLE-AF研究显示，导管消融对心衰合并房颤患者可产生一定的获益。年ESC房颤管理指南指出，对于症状性房颤合并HFrEF患者，存在可疑的心动过速性心肌病时，行导管消融可改善症状及心功能（IIa，C）。

CRT

对于房颤合并心衰患者，指南对CRT的推荐级别为二级推荐。

2.HFpEF合并房颤的治疗

HFpEF在临床上较为常见，其合并房颤的主要机制为左室肥厚、纤维化，导致心脏神经内分泌激活，引起左房增大及纤维化，最终导致房颤。目前，对于这部分患者，可实施房颤导管消融术。