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《读心有术》心电图判读
期
题干
患者，45岁男性，体型肥胖，既往有高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停病史，此次因胸痛、呼吸困难及心悸就诊于急诊科，当日晨起突发上述症状。平素为久坐的生活方式，但否认既往发作劳力性呼吸困难及心绞痛。检查时，心率次/分，血压/60mmHg，呼吸18次/分，呼吸空气时血氧饱和度96%，有轻度的呼吸困难。除了桡动脉快速且不规则外，其余心肺查体正常。完善心电图如下。
问题：如何诊断？患者出现此种心律失常的危险因素是什么？合适的诊疗流程以及短期和长期治疗是什么？
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答案
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诊断：房颤合并快心室率，左心室肥厚，陈旧性前间壁心肌梗死，ST-T波异常。
解析：节律绝对不齐，平均心室率次/分。仅有3种节律是绝对不齐的：窦性心律不齐（1种P波形态及PR间期），多源性房性心律或心房内游走性心律（频率＜次/分）或多源性房性心动过速（频率＞次/分，存在3种或3种以上P波形态，无主导性P波形态），或者心房颤动（无规则的P波）。此心电图在任一导联均未见到明显的心房活动，因此为伴有纤细颤动波的心房颤动。
电轴正常，0°~+90°（QRS波在I和aVF导联为正向）。QRS时限（0.10s）和形态正常。QRS波的振幅增加（V3导联S波深度＝28mm[[]，且V6导联R波振幅＝25mm[]]；V3导联S波深度+V6导联R波振幅＝53mm），可诊断为左心室肥厚（LVH）。此外，V1-V2导联无R波（↓），提示前间壁心肌梗死，尽管这种改变也可能为LVH所致。QT/QTc间期正常（/ms）。
V5-V6导联可见到ST-T波异常（↑），与LVH相关，尽管经常被称作“劳损”，实际上是慢性心内膜下缺血导致的复极异常。由于心肌肥厚及左室末舒张压力增加（经常伴随肥厚出现），流至心内膜下（最后接收血液及氧供的部位）的血流减少，因此上述异常通常伴随肥厚出现。左室舒张末压力增加引起心外膜与心内膜之间的压力阶差减小，因此流至心内膜下的血流减少。
通常，新发的、未经治疗的房颤心室率为-次/分，不受自主神经系统或房室结阻滞剂影响时，这个心率是房室结能下传的最快频率。心室率快于次/分（排除预激）意味着儿茶酚胺促进了房室结传导（同时也可能是房颤的病因），如甲状腺功能亢进、心力衰竭、肺栓塞。相反，心室率低于次/分意味着房室结存在病变、迷走神经张力增高或应用了房室结阻滞药物。
伴随的ST-T波改变可能由于心内膜下心肌氧耗增加，氧需无法得到满足。此病例中，快速心室率及LVH均增加了氧耗。综合考虑以上两点，即使不存在潜在的冠状动脉疾病和明显冠脉狭窄时，患者也可表现出心肌缺血的症状及体征。尽管患者目前不存在冠脉病变引起的缺血症状，但现有信息无法排除基础冠脉病变。虽然ST段改变可能为氧耗增多致缺血，但患者稳定后应该评估是否存在冠状动脉疾病，尤其当心肌标记物检查（如肌钙蛋白）多次为阳性，合并ST段改变时，可证实存在氧耗增多导致的缺血且强烈提示存在冠脉病变。
最迫切的治疗应是降低心室率。应用房室结阻断剂如β阻滞剂和钙通道阻滞剂可快速控制心室率。地高辛通过增强迷走张力也可阻断房室结，但起效慢，不能立即减慢心室率。由于患者既往无反应性气道疾病，且心电图改变提示可能有心肌缺血，使用β阻滞剂，如静脉美托洛尔然后口服维持，以控制心室率是合理的策略。房颤合并快速心室率者，如存在交感张力增高，β阻滞剂效果欠佳，特别是此病例中，房颤为近期发作，急性血流动力学改变使得交感兴奋。对于无β阻滞剂指征患者，应用非二氢吡啶类CCB（地尔硫卓和维拉帕米）是合理的。维拉帕米主要在心脏发挥作用，其直接阻断房室结效应强于地尔硫卓。地尔硫卓对心脏（房室结）及动脉循环有更均衡的作用，其血管舒张作用能抵消对房室结的直接抑制效应，由于其对外周动脉的舒张效应也可引起低血压。
如果最初应用上述阻断剂后引起了低血压但又不足以控制心率时，地高辛及胺碘酮为合理的替代选择。尽管应用地高辛5小时后方可出现峰值效应，但静脉地高辛负荷30分钟内对心率的控制作用即可显露。虽然口服地高辛起效更加缓慢，但也是可行的。口服负荷量（一般1.5mg）不依赖于肾功能，但维持剂量须基于估算的肌酐清除率制定（肾功能不全时须减少维持剂量），血清浓度水平可用于协助指导维持剂量但对负荷量无指导意义。
胺碘酮通常不用于房颤的心室率控制，其主要益处为维持窦律。胺碘酮治疗要求给予负荷量，需要数周至数月才能达到。负荷量可首先通过静脉给予，由于其高度亲脂性，机体脂质丰富的部位达到饱和后血清水平方可升高，因此持续口服是必要的。胺碘酮在体内分布容积极大，因此需要较长时间以达到足够的血清浓度。但胺碘酮负荷量控制心率是有效的，因为此时胺碘酮主要起β阻滞剂的作用。
持续时间不详或超过48小时且未经抗凝的房颤复律后栓塞性卒中风险为1%-2%。对于房颤持续不足48小时、经充分抗凝至少4周、或复律前经食道超声（TEE）检查未发现左心耳血栓者，其栓塞风险低于1%。对于（血流动力学）确实不稳定的患者可选择电复律，但此选择只有在无法减慢心室率且患者血流动力学不稳定时考虑，此时，保守治疗的风险高于潜在的血栓栓塞风险。
一旦心室率得以控制，须考虑是否复律。许多研究包括最大型的AFFIRM研究（房颤节律控制随访调查）曾表明，在死亡率、卒中、大出血或心衰方面，心室率控制联合抗凝与恢复窦律相比无差异。然而，AFFIRM研究表明，年龄大于65岁不合并心衰的亚组患者进行心室率控制时死亡率低于节律控制者。尽管如此，许多心脏病专家及电生理专家仍尝试通过心脏直流电复律控制节律，在新发房颤未预先抗凝（经食道超声确认无血栓），或抗凝1月后进行。无论何种情况，转复为窦律后均要求至少抗凝1个月，因为血栓栓塞风险较高。据观察，顿抑的、有炎症的心房组织虽然在窦律时还有收缩功能，但在电复律后的一段时间内血栓栓塞风险仍较高。
抗凝方法包括阿司匹林及华法林（或新型抗凝药如直接凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂），治疗选择取决于个体患者的风险预测。CHADS2评分被广泛应用于预测房颤患者的栓塞事件风险，该评分为高危因素赋予了不同分值：心力衰竭、高血压、年龄高于75岁、糖尿病和已处于脑卒中二级预防状态（包括缺血性脑血管病、短暂性脑缺血发作或其他动脉栓塞病史）。除了已发生卒中予2分（为“CHADS2”中的“2”）外，其余危险因素均予1分。卒中风险随着CHADS2分值的增加而增加，从1分时的0.5%/0人.年增加至5-6分时的7%/0人.年。通常而言，CHADS2评分为2分或更高的患者应长期华法林治疗，维持国际标准化比值（INR）为2-3。对于拒绝口服华法林或存在华法林禁忌的患者，可应用新型口服抗凝药，如达比加群（直接凝血酶抑制剂）或利伐沙班、阿哌沙班或依度沙班（口服Xa因子抑制剂）。阿司匹林及氯吡格雷治疗为一种替代选择。对于CHADS2评分低于2分的患者，选择全剂量阿司匹林（mg/日）为替代方案。
房颤可依据持续时间分类。间歇性房颤（阵发性房颤）表现为自限性发作，持续性房颤为持续发作需要药物或电复律干预的房颤，当电复律无效或允许患者维持房颤时称作永久性房颤（以前称为慢性房颤）。
此病例中，即刻应用β阻滞剂控制心率是合理的。患者年轻，尝试电复律以恢复窦律也是合理的，最好在有效抗凝（INR维持在2-3）4周后进行。如果患者有意愿即刻复律，或因血流动力学不稳需要复律，须在复律前行食道超声排除左心耳血栓。一旦复律（无论即刻还是经4周抗凝后复律），均要求继续抗凝4周。
肥胖和睡眠呼吸暂停可能为此患者发作房颤的诱因，然而，应该筛查其他可控的原因（包括甲状腺功能亢进、器质性或瓣膜性心脏病，及查看右心负荷升高的体征）。如果患者无意愿复律，希望接受心室率控制，则需要抗凝。鉴于患者的CHADS2评分较低（如1分，唯一的危险因素为高血压），仅应用阿司匹林治疗是可以接受的。（翻译：首都医科医院齐淑媛）
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